Blutentnahme

Laborärztliche Gemeinschaftspraxis Lübeck


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Patienteninformation Atherosklerose

- Atherosklerose -

Herzinfarkt- und Schlaganfall-Risiko

Liebe Patienten!

Atherosklerose ist eine Veränderung der Blutgefäße, bei der es zu einer Verkalkung der Gefäßwände kommt. Diese werden we­niger elastisch und ihr Durchmesser verringert sich zunehmend. Als Folge kann das Blut nicht mehr normal fließen. Diese Arteri­enverkalkung ist ein natürlicher Alterungsprozess. Sie entsteht im Verlauf vieler Jahre und verläuft meist unbemerkt. Verursacher der Verkalkung sind sog. Plaques, die aus Blutfet­ten und weißen Blutkörperchen bestehen. Als Folge einer Atherosklerose kommt es zu einer schlechteren Blutversorgung innerhalb aller betroffenen Gefäßbahnen: am Herzen zu Angina pectoris oder Infarkt, an der Niere zum Nierenversagen, an den Extremitäten zu Schmerzen und im Gehirn zum Schlaganfall.

Bekannte Hauptrisikofaktoren sind ein er­höhter Blutdruck, Diabetes, Rauchen, Übergewicht, Bewegungsmangel, Stress sowie erhöhte Werte der Blutfette, CRP ultrasensitiv, HbA1c, Homocystein, Lipo­protein (a), Apolipoproteine und Fibrino­gen. Je mehr Risikofaktoren der einzelne aufweist, desto wahrscheinlicher ist das Risiko einer Atherosklerose-Entstehung.

Cholesterin
gehört wie die Triglyceride zu den Nahrungsfetten, ist wichtiger Bestandteil der Zellmembranen und stellt auch die Vor­stufe der Geschlechts- und Nebennierenrindenhormone dar. Cho­lesterin wird im Blut an Eiweiße gebunden und dann transportiert. Man unterscheidet zwischen HDL („gutem“ Cholesterin) und LDL („schlechtem“ Cholesterin). Bei hohen Cholesterinmengen im Blut kann es zu Fettablagerungen in der Gefäßwand kommen.

CRP gehört zu den so genannten Akute-Phase-Proteinen und kann bei Atherosklerose geringgradig (ultrasensitiv) erhöht sein.

HbA1c ist der mit Zucker verbundene, glykosilierte Blutfarb­stoff. Er zeigt die Höhe der durchschnittlichen Blutzuckerwerte während der letzten sechs bis zwölf Wochen an. HbA1c dient auch zur Verlaufskontrolle der Diabetestherapie.

Homocystein ist eine in der Nahrung nicht vorkommende po­tentiell toxische Aminosäure. Homocystein wird zur Bildung der sog. essentiellen Aminosäuren benötigt. Zur weiteren Verstoff­wechslung und Abbau des Homocysteins sind Vitamin B6, B12 und Folsäure notwendig. Daher kommt es bei einem Mangel an Vitamin B6, B12 und Folsäure zu einer Anreicherung von Homocystein. Ein erhöhter Homocysteinspiegel wird für die Ent­wicklung von Gefäßerkrankungen verantwortlich gemacht; bereits bei nur gering erhöhten Werten steigert sich das Risiko für Atheroskleroseerkrankungen um ein Vielfaches. Homocy­stein ist demnach immer im Zusammenhang mit den Spiegeln Vitamin B6, B12 und Folsäure zu beurteilen.

Das Lipoprotein (a) wird als unabhängiger Risikofaktor für Atherosklerose und die koronare Herzkrankheit (KHK) diskutiert. Die Konzentration von Lp (a) ist weitgehend genetisch bestimmt und zeigt eine sehr breite Verteilung in der Bevölkerung. Werte unter 30 mg/dl sind als normal anzusehen. Über seine physiolo­gische Funktion und seinen Metabolismus herrschen noch weit­gehend Unklarheit, dagegen ist sein Wert als Risikofaktor gesi­chert.

Apolipoprotein A-I ist das Hauptstrukturprotein des HDL („gu­tes Cholesterin“) und wird in Dünndarm und Leber synthetisiert. Die Konzentration ist repräsentativ für den HDL-Spiegel und weniger vom aktuellen Cholesterin-Gehalt abhängig.

Apolipoprotein B (Apo B) ist von ei­ner besonderen Bedeutung für den Lipidstoffwechsel. Die Symptome, die aus der Mutation des Apo B-100­Gens resultieren, ähneln denen der familiären Fettstoffwechselstörungen und führen zu einer Hyperlipidämie. Aufgrund der unterschiedlichen Therapiemöglichkeiten ist es von be­sonderer Bedeutung, die Patienten mit einem familiären Apo B–100-De­fekt zu identifizieren, um eine ent­sprechende Behandlung einzuleiten. 

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